Hémobiologie 4e année Blida 2019 EMD2

1. Le but de l’hémostase primaire est :

a. D'arrêter le saignement dans les gros vaisseaux

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b. De créer une surface catalytique pour le déroulement de la coagulation

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c. De synthétiser du collagène

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d. La sécrétion des prostacyclines

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e. La formation du thromboxane A2

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2. L’adhésion et l’agrégation plaquettaire correspondent à la liaison de la :

a. GP Ib IX au facteur Von Willebrand pour l'adhésion

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b. GP Ib IX au fibrinogène pour l'adhésion

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c. GP IIb IIIa à la fibrine pour l'agrégation

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d. GP IIb IIIa au facteur Von Willebrand pour l'adhésion

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e. GP IIb IIIa au fibrinogène pour l'agrégation

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3. La plaquette sanguine a des constituants clés intervenants dans l’hémostase primaire qui sont :

a. Les granules alpha représentées par l'ADP et l'ATP

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b. Les granules denses qui contiennent le fibrinogène et le facteur Von Willebrand

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c. Les glycoprotéines membranaires

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d. Le cytosquelette

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e. Le noyau pour synthétiser les facteurs de la coagulation

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4. Un hémogramme systématique chez une adulte révèle à une thrombopénie isolée à 80 G/l sans complication hémorragique. Que décidez-vous de faire en premier lieu ?

a. Une étude isotopique de la durée de vie plaquettaire

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b. Une étude de la coagulation

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c. Un myélogramme

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d. Un frottis sanguin pour vérifier la thrombopénie

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e. Une recherche d'auto-anticorps antiplaquettaires

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5. Chez une petite fille de 6 ans, l’existence d’un purpura pétéchial, de gingivorragies et d’épistaxis doit vous faire évoquer :

a. Un déficit en facteur Hageman (facteur XII)

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b. Une thrombopénie

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c. Une carence majeure en vitamine K

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d. Une thrombopathie congénitale

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e. Une hémophilie B sévère

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6. Parmi ces affections, certaines ne s’accompagne pas de thrombopénie :

a. Le déficit en anti-thrombine III (ATIII)

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b. L'intoxication éthylique

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c. L'anémie de Fanconi

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d. L'hémophilie

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e. L'hypersplénisme

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7. Le temps de Quick explore l’activité de plusieurs facteurs de l’hémostase. Parmi les séries suivantes de facteurs, indiquez laquelle correspond au temps de Quick :

a. II – VII – IX – X

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b. I – II – V – VIII Plaquettes

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c. VIII – IX – XI – XII

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d. I – V – VII – X

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e. VII – IX – XI – XII

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8. Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) correspond (ent) à un allongement du temps de céphaline + activateur et à un temps de Quick normal ?

a. Déficit en fibrinogène

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b. Déficit en facteur antihémophilique A (facteur VIIIc)

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c. Déficit en proaccélérine (facteur V)

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d. Déficit en facteur Hageman (facteur XII)

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e. Traitement aux anti-vitamines K au long cours

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9. Le déficit isolé en l’un des facteurs suivants se traduit par un allongement du temps de Quick, alors que le temps de céphaline active reste normal. Indiquez ce facteur :

a. Prothrombine (II)

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b. Proaccélérine (V)

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c. Proconvertine (VII)

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d. Facteur antihémophilique A (VIII)

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e. Facteur antihémophilique B (IX)

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10. Il n’y a pas de risque hémorragique dans le déficit en facteur :

a. I (Fibrinogène)

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b. II (Prothrombine)

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c. V (Proaccélérine)

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d. VII (Proconvertine)

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e. XII (Hageman)

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11. Parmi ces différents bilans d’hémostase, lequel évoque une coagulation intravasculaire disséminée ?

a. Plaq : 20 000/mm3 ; TCA : 70 s (TCA témoin 29) ; TP < 10 % ; F V < 10 % ; D-dimères positifs

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b. Plaq : 25 000/mm3 ; TCA : 35 s (TCA témoin 29) ; TP : 90 % ; F V : 85 % ; D-dimères négatifs

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c. Plaq : 250 000/mm3 ; TCA : 70 s (TCA témoin 29) ; TP : 95 % ; F V : 90 % ; D-dimères négatifs

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d. Plaq : 250 000/mm3 ; TCA : 35 s (TCA témoin 29) ; TP : 25 % ; F V : 90 % ; D-dimères négatifs

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e. Plaq : 200 000/mm3 ; TCA : 45 s (TCA témoin 29) ; TP : 40 % ; F V : 30 % ; D-dimères négatifs

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12. La thrombine intervient dans :

a. La fibrinoformation

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b. L'activation plaquettaire

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c. L'amplification de la coagulation

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d. L'inhibition de la coagulation

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e. La régulation négative de la plasmine

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13. L’une des anomalies suivantes est commune à l’hémophilie et à la maladie de Willebrand. Laquelle ?

a. Allongement du temps de saignement

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b. Défaut d'agrégation plaquettaire à la ristocétine

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c. Diminution d'activité coagulante du facteur VIII (VIII c)

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d. Diminution de l'antigène lié au facteur VIII

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e. Allongement du temps de prothrombine

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14. Parmi les éléments suivants, lequel (lesquels) permet (tent) de différencier une CIVD d’une fibrinolyse aiguë primitive ?

a. Temps de céphaline + activateur (TCA)

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b. Temps de Quick

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c. Dosage du fibrinogène

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d. Numération des plaquettes

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e. Mise en évidence des complexes solubles

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15. Une thrombose récidivante peut être provoquée par :

a. Un déficit en antithrombine

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b. Une élévation du facteur VII

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c. Une élévation du facteur IX

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d. Un déficit en protéine C

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e. Une élévation du fibrinogène

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Cas Clinique (Suite des questions) Un enfant de 10 ans, doit être opéré d’une amygdalectomie. Dans ses antécédents on note plusieurs épistaxis dans la première l’enfance et une hémorragie buccale importante, non explorée, il y a 5 ans, après une avulsion dentaire.
Son bilan d’hémostase pré-opératoire est le suivant :
– plaquettes : 275.109 G/l
-taux de prothrombine 78 %
– temps de céphaline avec activateur TCA : témoin = 30 sec.
– malade = 30 sec.
– fibrinogène : 2,8 g/l

16. Un autre examen d’hémostase doit être demandé. Lequel ?

a. Temps de saignement ou temps d'occlusion

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b. Recherche des complexes solubles

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c. Dosage de D-Dimères

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d. Dosage du facteur VIII

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e. Dosage des facteurs du complexe prothrombinique

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17. Cet examen (demandé à la question précédente) est pratiqué chez le patient et son résultat est anormal. Compte tenu de cette nouvelle information et du bilan initial, un diagnostic parmi la liste suivante doit être évoqué en premier. Lequel ?

a. Hémophilie A

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b. Hémophilie B

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c. Thrombasthénie de Glanzmann

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d. Syndrome des antiphospholipides

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e. Insuffisance hépatocellulaire

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18. Parmi les examens suivants, lequel (lesquels) demandez-vous pour confirmer ce diagnostic ?

a. Dosage du facteur VIIIc

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b. Dosage du facteur V

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c. Agrégation plaquettaire à l'ADP

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d. Dosage du cofacteur de la ristocétine

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e. Agrégation plaquettaire à la ristocétine

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19. Parmi les propositions suivantes concernant la fibrinolyse, quelle(s) est (sont) celle(s) exacte(s) ?

a. Le plasminogène est essentiellement synthétisé par les hépatocytes

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b. Le t-PA est un activateur du plasminogène

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c. Le caillot de fibrine est lysé par la plasmine

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d. Le PAI-1 est un inhibiteur des activateurs du plasminogène

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e. Les PDF sont produits exclusivement par la lyse de la fibrine

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20. Un inhibiteur acquis de type Ac anti-Beta-2Glycoprotéine-I expose le patient à un (des) risque(s) :

a. D'hémorragie

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b. De thrombose

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c. D'avortement s'il s'agit d'une femme enceinte

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d. D'infection

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e. De purpura vasculaire

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