ULCERE GASTRO-DUODENALE

A- Définition :

L’ulcère gastro-duodénal (UGD) se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse.

L’UGD chronique se distingue de l’ulcère aigu par l’existence d’un socle scléro-inflammatoire contenant des névromes et des lésions d’endartérite

B- Physiopathologie

L’UGD résulte du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique( acidité gastrique) et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse.

La barrière muqueuse a une composante :

pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides)

épithéliale (cellules de surface)

sous épithéliale (flux sanguin muqueux).

Les prostaglandines (PGS) stimulent ces mécanismes de protection.

De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre agression/défense.

Schématiquement :

les ulcères gastriques sont liés à une altération des mécanismes de défense (AINS, pangastrite à H. pylori) ;

les ulcères duodénaux sont liés soit à une altération des mécanismes de défense (AINS) ou à des situations d’hypersécrétion acide (gastrite antrale à H. pylori).

1.

Maladie ulcéreuse gastro-duodénale liée à l’infection à Helicobacter pylori

H. pylori est un bacille gram négatif qui résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la muqueuse gastrique, principalement antrale.

L’infection à H. pylori :

est contractée le plus souvent dans l’enfance par voie oro-orale ou féco-orale ;

affecte la majorité des individus dans les pays en voie de développement ;

se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas.

La gastrite liée à H. pylori peut se compliquer d’un ulcère gastrique ou d’un ulcère duodénal

UGD liés aux AINS

Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur l’inhibition des cyclooxygénases (COX) 1 et 2, enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines.

L’inhibition de la synthèse des prostaglandines gastro-duodénales par les AINS altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue d’ulcères et de complications ulcéreuses, plus souvent gastriques que duodénaux

Les AINS sélectifs (coxibs) qui inhibent la COX-2 en préservant l’activité COX-1 réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer.

L’aspirine administrée à faible dose, à visée antiagrégante, a un potentiel ulcérogène et expose au risque de complications hémorragiques.

UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux

Peu nombreux mais leur proportion est croissante du fait de la diminution de la prévalence du portage de H. pylori.

Entité nosologique distincte des ulcères de stress qui surviennent chez des malades de réanimation ayant une ou plusieurs défaillances viscérales et des ulcères de la maladie de Crohn qui ont des caractéristiques endoscopiques et anatomopathologiques différentes.

Syndrome de Zollinger-Ellison

Exceptionnel.

Lié à une hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome).

C- Diagnostic positif

Symptomatologie

Syndrome ulcéreux typique :

douleur épigastrique, sans irradiation

à type de crampe ou faim douloureuse

calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides

rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures ;

L’évolution spontanée par des poussées de quelques semaines séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois ou quelques années est évocatrice d’une maladie ulcéreuse liée à H. pylori.

Syndrome douloureux atypique :

plus fréquent que la forme dite typique

siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement postérieur

hyperalgique pseudo-chirurgical ou au contraire fruste réduit à une simple gêne

non rythmé par l’alimentation.

Examen clinique

L’interrogatoire permet de préciser l’existence de poussées douloureuses antérieures, la prise d’AINS ou une intoxication tabagique.

L’examen physique est normal en l’absence de complication.

Dans les formes pseudo-chirurgicales, la palpation du creux épigastrique peut être douloureuse.

Endoscopie digestive haute

Elle permet de visualiser le tractus digestif haut jusqu’au deuxième duodénum et de réaliser des biopsies.

Elle peut être réalisée sous anesthésie locale pharyngée ou sous anesthésie générale.

D- Complications

Hémorragie digestive

Il s’agit de la complication la plus fréquente des UGD, parfois inaugurale, représentant 30 à 40 % des hémorragies digestives hautes.

Perforation ulcéreuse

C’est une complication moins fréquente que l’hémorragie.

Elle est favorisée par la prise d’AINS.

Une corticothérapie peut atténuer les signes cliniques de perforation et retarder le diagnostic.

Sténose ulcéreuse

Exceptionnelle.

Révélée par des vomissements post-prandiaux tardifs.

Risque de déshydratation et de troubles ioniques

Transformation cancéreuse

Le risque de transformation cancéreuse sur les berges d’un UG initialement bénin est faible.

La muqueuse à distance de l’UG peut aussi se cancériser en cas d’infection H. pylori

G- Traitement des UGD non compliqués

Les objectifs du traitement sont la suppression rapide des symptômes, la cicatrisation et la prévention des récidives et complications.

UGD associé à H. pylori

Traitement d’éradication de H. pylori

L’éradication de H. pylori modifie l’histoire naturelle de la maladie ulcéreuse et réduit à moins de 5 % le taux de récidive à 1 an versus 50 à 80 % en l’absence d’éradication.

Le traitement d’éradication de première ligne repose sur une trithérapie d’une semaine associant :

un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) matin et soir (dose pleine ou demi-dose selon molécule)

deux antibiotiques parmi les suivants selon les contre-indications : amoxicilline (1 g × 2/j), clarithromycine (500 mg × 2/j), métronidazole (500 mg × 2/j).

L’administration séquentielle des deux antibiotiques semble plus efficace

LE REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (RGO)

1) Définition : On désigne sous le terme de RGO, le reflux permanent ou intermittent du contenu gastrique vers l’œsophage à travers le hiatus œsophagien.

Le reflux gastroœsophagien pathologique représente en France une des affections digestives les plus fréquentes

Physiopathologie :

Les éléments les plus agressifs sont représentés par la concentration en ions H+ et par la concentration en pepsine, l’effet néfaste dépendant non seulement de la concentration mais aussi de la durée d’exposition de la muqueuse œsophagienne.

Faiblesse du sphincter œsophagien inférieur SOI Schématiquement, plusieurs mécanismes peuvent expliquer les épisodes de RGO :

un relâchement transitoire total du SOI lié ou non à une déglutition,

une augmentation de la pression intra-abdominale dépassant la pression du SOI,

un SOI hypotonique ou atonique en permanence permettant un reflux continu.

2.1.

Altération de la clearance œsophagienne et du couple péristaltisme œsophagien / salive. En effet, lorsque la barrière anti-reflux a cédé un deuxième élément de défense intervient alors pour neutraliser aussi rapidement que possible les conséquences éventuellement néfastes dues à la présence d’acide dans l’œsophage.

Ce moyen fait intervenir le couple “péristaltisme œsophagien / salive” : La clairance œsophagienne joue ici un rôle majeur pour éliminer le liquide ou les aliments qui ont reflué dans l’œsophage.

L’acidité du liquide reflué est neutralisée par les bicarbonates de la salive dont le pH, aux environs de 6 ou 7, permet de faire remonter le pH œsophagien au-dessus de 5 par paliers successifs.

Le couple “péristaltisme œsophagien / salive” joue donc un rôle capital mais peut être altéré en période nocturne ou chez les sujets âgés en raison de la diminution de la motricité œsophagienne et de la sécrétion salivaire.

circonstance de diagnostic :

Deux symptômes sont hautement évocateurs et suffisent à eux seuls à faire porter cliniquement le diagnostic :

le pyrosis: douleur rétrosternale ascendante, à type de brûlures, apparaissant en postprandial, lors de l’antéflexion du tronc ou encore en décubitus

les régurgitations de liquide acide dans le pharynx ou le cavum

Evolution et pronostic :

L’évolution spontanée est capricieuse et chronique mais bien traitée elle devient de bon pronostic dans la plupart des cas.

Le danger majeur de l’œsophagite peptique à long terme est la survenue d’un cancer sur dysplasie. En effet, l’agression acide peut induire des transformations progressives de la muqueuse pouvant aboutir au développement de lésions ulcérées, d’une sténose et à long terme d’un cancer